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據美國物理學家組織網2月27日報道，加州大學戴維斯分校科學家的一項最新研究表明，一種免疫系統蛋白分子能調控大腦神經元之間突觸連接的數量。這也顯示出，在人們的免疫能力、感染疾病和精神狀態，如精神分裂、孤獨癥之間可能存在著某種關聯。相關研究發表在2月27日出版的《自然·神經科學》上。
　　加州大學戴維斯分校神經病與神經生物學、生理與行為學院副教授金伯利·麥卡利斯特解釋說，精神分裂、孤獨癥以及其他精神錯亂等神經疾病與腦神經連接的改變有關，這些改變影響了大腦正確處理信息的能力。“某些免疫基因和免疫失調也和孤獨癥和精神分裂有關系，根據我們的研究，大腦中免疫分子的形成可能會改變腦神經的連通性。”

　　他們研究的是一種名為主要組織相金鑫防盜門容性復合物I型（MHC type I）的蛋白質。10年前人們就發現，在出生后較晚時的大腦發育關鍵期，MHC-I型蛋白質與突觸連接的消除有關。而新研究發現了MHC-I型蛋白質的另一項功能，它還能在出生后早期的大腦發育期間建立起神經元的連接。
　　無論是嚙齒類動物還是人類，MHC-Ⅰ型蛋白質在每個個體之間都不同，免疫系統以此來區分出“自己”和“異己”，從而在防御癌癥、抵抗病毒感染以及排斥移植器官等方面發揮著重要作用。
　　研究小組在出生后較早發育期的小鼠年輕的腦細胞中發現了MHC-I型分子，并對其功能進行了檢測，同時研究在小鼠神經元表面MHC-I型分子的水平不同會對神經元造成何種影響。他們發現，當腦細胞表面這種分子密度增加時，神經元與相鄰腦細胞的突觸連接就會下降；反過來，當分子水平下降，突觸連接會增加。
　　“由于MHC-I型蛋白質的作用，突觸密度受到了影響。”麥卡利斯特解釋說，這些免疫蛋白不僅能調控突觸密度，它們還能平衡年輕腦細胞的興奮和抑制，這種性質是現代故事大腦信息處理和可塑性的關鍵。神經活躍性調控著腦中MHC-I型蛋白質的表達，而MHC-I型蛋白質也調控著神經活躍性轉變為突觸連接的能力。